2009/11/16 00:18

노화의 진화 이론(5) ; 거장들의 공헌 - 직관적인 이해 ㄴ노화(老化)의 진화 이론

앞 글은
 * 노화의 진화 이론(1) ; 기계와 생물
 * 노화의 진화 이론(2) ; 성숙, 생식률, 사망률
 * 노화의 진화 이론(3) ; 생식률과 수명의 관계
 * 노화의 진화 이론(4) ; 거장들의 공헌


 
  거장들의 말이 어떤 내용인지 생각해 보셨습니까? ^^;;

  앞 글에서 적었던 대로, 제가 제시한 네 개의 명제를 하나씩 설명하기로 하겠습니다.

   0.
J. B. S. Haldane(1942) ;“Huntington 병은 중년이 되기까지 나타나지 않기 때문에 예상보다 흔하다.”

  이름난 노화 연구자 Steven Austad는 저서 'Why we age'에서 모두 우성 유전병(대립 유전자 중 하나만 이상 유전자라도 병에 걸리는 유전병)인 헌팅턴 무도병과
조로증을 비교하여 설명하고 있습니다.

  * 헌팅턴 무도병; 발병 시점은 보통 30대 중반~40대 중반.  발병에서 사망까지는 대략 10~20년이 걸리며, 점차적으로 신체적/정신적 조절 능력을 잃어버려 대체로 정신병원에 수용된다.  유병률은 대략 15,000명에 1명 수준(유럽인 집단)
  * 조로증; 문자 그대로 '급속도로 늙어서' 10~15세 무렵에는 보통 동맥경화로 사망.  유병률은 대략 800만 명에 1명.
  
  보시다시피 헌팅턴병이 대략 500배 더 빈도가 높습니다.  이 이유는 헌팅턴병은 아이를 낳은 후 발병하기 때문에 헌팅턴병은 자식에게 물려줄 수 있지만, 조로증은 번식 연령 전에 죽기 때문에 자식에게 물려줄 수 없다는 데 있습니다.  이 관찰을 일반화하면, 바로 다음에 설명할 Peter Medawar의 명제가 됩니다.

  1.
Peter Medawar(1946, 1952) ; "일단 번식을 시작하는 연령이 되면 시간이 지남에 따라, 해로운 유전자를 제거하는 자연 선택의 능력은 (지수적으로) 저하된다." [ 박형욱 님, 감사합니다 ]

  Peter Medawar가 한 일은 '포식이나 사고 등등으로 일정 비율로 개체 수가 줄어들기 때문에, 시간이 지날수록 나쁜 영향을 보이는 유전자가 그대로 남아 있을 가능성이 커진다'는 것을 보여 준 것입니다.  [ 정확한 역사적 사항에 대해서는 리플을 주신 박형욱 박사님의 논문이 리플을 보시기 바랍니다 ]  Medawar는 번식 개시 연령(대단히 중요하고 그는 이 점을 인식했습니다)에 대해서는 구체적으로 노화 관련 논문에서 언급하지는 않았다고 합니다.

  위에서 보았듯이, 설령 어떤 유전자가 나쁜 작용을 한다고 해도 일단 자식이 그것을 물려받은 다음에는 어쩔 수가 없죠.  따라서 '나쁜 유전자'가 다음 대에도 살아남으려면 최소한 생식을 하기 전까지 나쁜 효과가 숨어 있어야 하는 셈입니다.  다시 말해서, 번식을 시작하는 연령이 지나면 해로운 유전자가 살아남을 가능성이 급격히 올라가게 됩니다.

  이 정도면 이해하기가 어렵지 않겠지만, 그림으로 보여 드리겠습니다.  아래 그림은 G. Williams의 유명한 논문 "Pleiotropy, Natural Selection, and the Evolution of Senescence", Evolution, 11, 398~411p, 1957의 Fig.1 입니다.  Medawar가 직접 사용한 것과는 좀 거리가 있습니다만, 실제의 상황이 어떻게 되는가를 보여 드리려는 목적으로 여기 사용합니다.

  생존 비율이 쭉 떨어지는 것을 눈여겨 봐 주십시오.  굳이 노화가 없다고 해도, 매년 일정 비율로 개체는 사고로 인해 사망하기 때문에 기하급수적으로 생존률이 감소하게 마련입니다.  반면 생식 가능성은 시작한 이후 급격히 상승하여 정점에 올랐다가 서서히 떨어집니다(현실적으로 이런 곡선을 쉽게 볼 수 있습니다).
  위 그림에 두 곡선을 덧붙였습니다.  갈색 점선은 생식 가능성 곡선을 적분한 누적값이고, 밝은 오렌지색 점선은 생식 가능성 누적값의 점근선으로 정의되는 최대 생식 가능 숫자에서 갈색 점선을 빼어서 최대 생식 가능 숫자로 다시 나눠 준 '(특정 연령에서 죽을 경우) 특정 유전자가 후대로 전달되지 못할 확률'입니다.
  x축의 a1, a2, a3이란 세 점(연령)에서 오렌지색 점선의 값이 어떻게 변화하는지 보십시오.  a1(생식 시작 전)에서 죽는다면 당연히 특정 유전자가 다음 대로 전달되지 못할 확률은 100%입니다만, a2(생식 시작 직후)에서 a3(생식률의 정점)으로 가는 동안 이 확률이 급격하게 떨어지는 것을 잘 알 수 있지요(즉 다음 대로 전달될 확률이 급격히 증가합니다).  이것을 어느 시기에 신체에 나쁜 영향을 주는 유전자에 대해 생각해 보면, 생식 개시 연령의 후로 가면 갈수록 나쁜 유전자들이 점점 누적된다(∵개체의 몸에 나쁜 영향을 주지만 다음 세대로 전달됨)고 볼 수 있습니다.  나이가 들수록 신체가 고장나는 확률이 점점 올라가는 원인 중의 하나는 이것으로 볼 수 있습니다.

  2.
G. C. Williams(1957) ; "어떤 유전자가 번식 후기에 해롭더라도 상대적으로 번식 초기를 포함하여 이른 연령에서 이롭다면 자연 선택은 이 유전자를 선호한다." (pleiotropic genes theory; 다면발현 유전자 이론)

  나이가 들수록 '신체를 고장내는 (나쁜) 유전자'가 쌓이는 방법은 Medawar가 착안한 1번의 설명 외에 또 한 가지 방법이 있습니다.  이 이론은 George C. Williams가, 지금은 고전이 되었으며 제가 위 그림을 가져온 논문인 "Pleiotropy, Natural Selection, and the Evolution of Senescence", Evolution, 11, 398~411, 1957 에서 제안했습니다.

  여러분이 석기시대로 돌아가서 어떤 인류집단에, 다른 생활조건들을 변화시키지 않은 채, 영원한 젊음을 부여해 주었다고 해 보자.  젊은이들은 연간 96%의 생존률을 가졌고 영원한 젊음을 부여받았기 때문에 이 생존률은 영원히 지속된다.  100세까지 생존해 있는 몇 명도 젊은이와 똑같이 팔팔하고 큰 적합성을 유지하고 있을 것이다...
  이 가공의 석기시대 인류집단에서 얻는 중요한 교훈은 그 집단이 빠르게 영원한 젊음을 잃을 것이라는 점이다.  자연선택은 항상 한 개체의 일생의 유전적 성공을 감소시키는 유전자들을 부지런히 추려내고 이 중요한 값을 높이는 유전자들을 확산시킨다.  만약에 어떤 돌연변이가 일어났는데 그것이 10대와 20대에서 한 개체의 생식능력과 다른 기능을 2~3% 향상시키지만 100세 때 간암에 걸릴 확률을 극도로 높인다고 가정해 보자.  이 집단의 1/2은 이러한 혜택을 일부 누릴 수 있고 1/4은 그 혜택을 전적으로 누릴 수 있으나 2% 이하의 사람들은 치명적인 대가를 지불할 것이다(漁夫 주; 여기서 생략한 가정 몇 가지에 따라).  100세가 된 사람들의 적합성은 이 돌연변이에 의해 심하게 감소되겠지만, 평균적 이득이 평균적으로 치러야 할 대가를 초과하므로 이 돌연변이는 선택될 것이다. 
  모든 유전적 변형의 가치는 이미 존재하는 것이나 새로 생겨날 것이나, 그것이 얼마나 많은 개체들에게 이익을 주는가 혹은 대가를 치르게 하는가 하는 분명한 기준에 의해 평가된다.  이 과정은 노령을 대가로 치르고 젊은 나이를 선호하는 쪽으로 편향된 적응이 일어나도록 지속적으로 작용한다.  노화가 진화되기 위해 초기에 노화의 이득이 꼭 필요하지 않다.  자연선택이 인생의 후기보다 초기에 주는 돌연변이의 좋지 않은 영향을 억제하는 데 더 효과적인 한, 초년에 유리한 적응이 후년에 유리한 적응보다 더 효과적으로 유지될 것이다.  그러므로 영원한 젊음을 지닌 집단은 그런 것이 정말 생긴다 하더라도 불안정할 것이다.  자연선택은 노년의 희생을 대가로 지불하고 젊음의 적합성을 빠르게 향상시킬 것이며, 그 결과 곧 다시 노화가 진화될 것이다.

- 'Pony Fish's Glow', G. C. Williams, Brockman 1997, 두산동아 1997년, 이명희 역

  
  제 설명을 약간 붙여서 요약하면;

  1) 노화가 아니래도 여러 이유로 인해 일정한 비율로 죽는 것은 피할 수 없다. [ 시리즈 2편을 참고 ]
  2) 신체를 좋은 상태로 유지/보수하는 것과 생식하는 것은, 개체가 섭취하는 제한된 자원을 쓴다는 점에서 대립적이다.  한 개체에서는 양편에 소모하는 자원을 둘 다 늘릴 수는 없다. [ 시리즈 3편 참고 ]
  3) 개체가 살아 있는 동안 특정 연령에서 유지/보수와 생식에 들이는 자원을 저울질해 보면, 젊은 연령 쪽으로 기능을 몰아 주는 편이 유리하다.  이것은 1)번의 이유 때문으로, 높은 연령에 도달할 수 있도록 자원을 유지/보수에 많이 투자한 개체가 사고로 죽을 경우 그 개체의 유전자는 다음으로 전달되지 못하기 때문이다.

  3)번의 얘기에서, 하나의 유전자가 생애 초기에는 이롭다가 후기에 이롭지 못한 기능을 하는 경우를 상당히 많이 볼 수 있습니다.  Williams가 좋아하는 사례는, 생애 초기에 뼈에 칼슘을 축적시켜 뼈를 빨리 굳게 하지만, 동맥에서는 칼슘을 느리고 완만히 축적시키는 유전자입니다.  이 유전자는 아마 생애 후반기에 동맥경화를 유발하겠죠.  (물론, 석기 시대에는 생애 후반기까지 사는 사람이 별로 없기 때문에 이 유전자 때문에 동맥경화로 죽는 사람은 별로 없을 것입니다)
  이렇게 한 유전자가 여러 역할을 한다고 해서 윌리엄즈의 이 이론은 노화의 多面 發現(pleiotropy) 이론이라고 불립니다.   

  3.
W. D. Hamilton(1966) ; "어떤 종에서 노화가 존재하지 않는 개체 집단은 근본적으로 불안정하며, 그렇지 않으려면 생식값이 연령에 따라 기하급수적으로 높아져야 한다."

  Willam Hamilton은 찰스 다윈 이래 가장 중요한 진화 이론가 중 하나로 꼽힙니다.  그는 이 공헌 전인 1964년 친족 선택(kin selection)에 대한 전설적인 이론적 논문[ The genetic evolution of social behavior. J. Theoretical Biology 7: pp. 1~16, 17~52. http://www.serpentfd.org/a/hamilton1964.html 참고]으로 현대의 유전자 중심 시각의 기틀을 잡았으며, 그 다음 테마로 1966년 노화에 대해 연구한 논문 [ The moulding of senescence by natural selection. J. theoretical Biol. 12(1966), pp. 12~45 ]을 냈습니다.  그가 얻은 집단 유전학적 노화의 결론을 노화학자 Caleb Finch는 아래처럼 요약했습니다. 

  1) 생물체가 탄생 후 일정 시간 후 생식할 수 있으며, 그 후 일정 시간마다 어느 값 이상으로 사망한다고 가정하자.
  2) 이 때 이론적으로 다음을 예상할 수 있다.
    (1) 노화가 없는 집단은 노화 있는 집단에 침범당한다(=불안정하다).
    (2) 노화 없는 집단이 안정하려면, 성숙 후 생식값이 연령에 따라 기하급수적으로 커져야 한다.

  2)-(2)의 조건은 현실 세계에서 일반적으로 상상하기가 어렵습니다.  따라서 대부분의 경우 노화가 없는 집단을 보기 어렵다고 말할 수 있겠지요.

  이 대가들이 내린 결론을 다시 한줄요약하면

청춘의 샘, 노화 [ R.Nesse & G. Williams, 'Why we get sick' ]

Live now, pay later. [ W. Hamilton ] 

  
  이 결론은 상당히 '우울한' 함의를 많이 담고 있습니다.  다음 문제에 직접 답을 해 보시기 바랍니다.

  1) 특정 명약이나 몇 가지 수단만으로 노화를 억제할 수 있다.
  2) 생명체에 대한 미시적 연구로 - 가령 인간 세포의 텔로미어 연구 등으로 - 노화를 막는 약을 만들 수 있을 것이다.
  3) 지구상에 어느 곳에 '장수 마을'이 존재한다. 

  漁夫
.




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덧글

  • Allenait 2009/11/16 00:45 # 답글

    결국 미래를 희생해 현재를 즐기는 거군요...(....)
  • 漁夫 2009/11/16 12:54 #

    네, 그런 셈이죠.

    이성적으로 장기적 판단을 할 수 있는 사람들도 미래를 과소평가하기 십상인데, 장기적 안목이라고는 애시당초 찾아볼 수 없는 진화에서 미래를 제대로 평가하기를 기대할 수 없죠. 게다가 이 노화 문제에서는 그렇게 되는 합리적인 이유도 있으니 말입니다.
  • 대나무 2009/11/16 01:42 # 답글

    3. 2) (1) 이 어떤 이유로 예상되는지 잘 모르겠습니다. 제가 제대로 이해하지 못하고 있는 모양인데 혹시 간단하게라도 설명을 받을 수 있다면 감사하겠습니다.
  • 漁夫 2009/11/16 15:26 #

    밑 elle님의 리플에 단 답플 보시면 될 것입니다.
  • 대나무 2009/11/16 18:02 #

    답변 잘 보았습니다. 감사합니다.
  • 2009/11/16 03:35 # 답글 비공개

    비공개 덧글입니다.
  • 漁夫 2009/11/16 18:38 #

    기본적으로 이 시리즈 앞 포스팅들에서 어느 정도 얘기드렸습니다만 '생식값'을 다시 말하자면, 사람의 경우에는 (석기 시대 기준으로) "18세 이후 대략 4년마다 아이를 한 번씩 낳았다"가 생식값에 가까울 것입니다. Hamilton의 말은 '나이에 따라 번식에 사용하는 총 에너지(엄격하게는 성공하는 비율까지 포함해야죠)가 계속 증가한다'로 보아도 된다고 생각합니다.

    제가 이 분야의 전공자가 아니며 Hamilton의 1966년 논문을 보지 않았기 때문에(공짜 다운로드 제공하는 데가 없군요 -.-) 그 논문에서 엄격하게 무엇으로 정의했는지는 알 수 없습니다만, 제 생각에는 유지/보수로 일상적으로 사용하는 에너지(기초 대사량 포함) 대비 번식 때 사용하는 총 에너지(짝짓기, 임신, 출산, 새끼의 체중 등 포함)의 비율로 하는 편이 가장 합리적으로 보입니다.
  • 르혼 2009/11/16 10:38 # 답글

    현대 한국 사회처럼 30대 이후에 아이를 낳는 사회적 압력이 가중된다면, 전반적으로 노화가 지연되도록 유전자 풀이 조정될 수 있을지도 모르겠네요.
    30세 이전이 사실상 번식 불가 연령이 된다면, '30살까지는' 젊음을 유지할 수 있는 유전자가 유리할 것 같습니다.
    일례로, 우리 형은 30살에 결혼을 했는데, 바로 그 이듬해부터 머리가 빠지기 시작했...
  • 漁夫 2009/11/16 13:07 #

    몇 포스팅의 리플에서 말씀하신 것을 제가 암시한 적이 있습니다. 저도 아프리카 등과(사실 아프리카도 위생 환경은 이전보다 엄청나게 좋아지기는 했습니다만) OECD 국가들이 분리되고 '충분히 시간이 지나면' 진화적으로 수명 변화가 일어날 수 있다고 생각합니다.

    대머리 얘기도 흥미로운 점이 많은데 기회 되면 나중에 포스팅해 보겠습니다.
  • elle 2009/11/16 11:22 # 답글

    잘읽었습니다. 해밀튼의 설명이 이해가 잘 안가는데

    (1) 노화가 없는 집단은 노화 있는 집단에 침범당한다(=불안정하다).
    (2) 노화 없는 집단이 안정하려면, 성숙 후 생식값이 연령에 따라 기하급수적으로 커져야 한다.

    여기서 각각의 이유가 궁금합니다. 노화가 없는 집단의 경우 성숙된 개체가 생식을 하지않고 살아간다면 거기서 초래되는 자원의 낭비가 노화가 있는 집단에 비해 불리를 가져온다는 뜻입니까?
    참고할 url 이나마 주시면 감사하겠습니다.
  • 漁夫 2009/11/16 13:05 #

    대나무님, elle님 / Williams가 말한 실례에서 이 부분이 그에 해당합니다;
    "만약에 어떤 돌연변이가 일어났는데 그것이 10대와 20대에서 한 개체의 생식능력과 다른 기능을 2~3% 향상시키지만 100세 때 간암에 걸릴 확률을 극도로 높인다고 가정해 보자. 이 집단의 1/2은 이러한 혜택을 일부 누릴 수 있고 1/4은 그 혜택을 전적으로 누릴 수 있으나 2% 이하의 사람들은 치명적인 대가를 지불할 것이다(漁夫 주; 여기서 생략한 가정 몇 가지에 따라). 100세가 된 사람들의 적합성은 이 돌연변이에 의해 심하게 감소되겠지만, 평균적 이득이 평균적으로 치러야 할 대가를 초과하므로 이 돌연변이는 선택될 것이다."
    이 얘기는, 만약 노화가 전혀 없는 집단이 있을 경우(20세의 젊음을 유지한 채로 계속 살고, 매해 일정한 비율로 죽는 것을 생각하셔요), 이 집단에서 일정 연령 이상에서 건강을 악화시키는 대신 젊은 시기에 건강을 향상시키는 돌연변이가 생긴다면 이 돌연변이를 가진 개체가 집단 전체를 장악하게 될 것이라는 얘깁니다. '노화되지 않는 집단은 불안정하다'는 얘기는 이것을 의미합니다.
    Hamilton이 한 것은 이것을 수학적으로 엄밀하게 계산해 보여준 것입니다. 제 포스팅 제목이 '직관적인 이해'지만, 사실 직관적으로 쉽게 알 수 있는 결론은 아니지요... -.- 제 다음 포스팅은 Excel을 써서 이런 종류의 계산을 한 결과를 보여드릴 예정입니다. 물론 엄밀하지 못합니다만 참고하실 수는 있을 것입니다.
  • 효우도 2009/11/16 13:09 # 삭제 답글

    장기적인 유지와 번식이 대립되고, 결국 남는 놈이 남기에 노화가 생기는 군요.
    그럼 사이어인의 젊음이 긴 이유는 장기적인 젊음이 긴 강한놈이 약한놈의 어린이고 뭐고 다 죽여버리기 떄문인가?
    근데 유지와 번식이 대립돼는 구체적인 이유가 궁금합니다.
  • 漁夫 2009/11/16 18:28 #

    장기적인 유지와 번식이 대립되고, 결국 남는 놈이 남기에 노화가 생기는 군요. <--- 장기적인 유지가 득이 되는 경우에는 진화는 장기적 유지를 선호합니다. 이 '저울질'은 주로 포식 압력이 결정하는 수가 많습니다. 이론과 실제의 대비는 좀 후에 포스팅할 생각입니다.

    유지/보수와 번식이 대립되는 이유는 이 시리즈 3번 포스팅에서 설명했습니다. 결국 '같은 자원으로 유지/보수 또는 번식 중 어느 편에 더 사용할까를 결정해야 하기 때문이죠. 'x+y=const'란 식에서 x=유지/보수, y=번식으로 보시고 외부 상황에 따라 얼마씩 할당해야 자손(=유전자) 번식에 가장 유리한가를 정하는 상황입니다.
  • 효우도 2009/11/16 23:21 # 삭제

    그건 알겠는데, 왜 X+Y= quickly increasing 이라는 방식으로 진화는 왜 없는가가 궁금합니다. 그냥 번식도 나이 먹을 수록 가하급수적으로 잘하고 젊음도 유지하는 생명은 생길 수 없는 것인가..
    하긴 이런식으로 가면, 졸라짱센 투명드래곤 같은 생물이 생겨야겠지요. 스타의 저그 같은 생명체라거나 워해머의 타이라니드 같은 생물이라든가.
  • 漁夫 2009/11/17 00:37 #

    3번 포스팅에서 어느 정도 설명은 했습니다만, 그 중 핵심 내용은 이것입니다. '제 3의 침팬지'에서 J. Diamond가 했던 설명이기도 합니다.

    사람의 경우에 기초 대사량으로 '생명 유지에 필요한 최소 에너지량'을 알 수 있습니다. 이 양이 얼마나 되는지는 http://mabari.kr/273 에서 보실 수 있습니다. 재미있는 것이 나이에 따라 이 값이 계속 줄어든다는 것이지요. 나이가 들면 신체가 자신을 보수하는 데 드는 에너지량을 줄이고 있다는 것을 관찰할 수 있습니다(=보수를 젊을 때보다 안 한다는 얘깁니다). 사람은 먹고 싶어도 어느 한도 이상 먹을 수는 없지요(에너지를 많이 섭취하고 싶어도 한도가 존재). 즉 개체의 경우에는 const 값을 늘리고 싶어도 몸 자체가 커져 소화 기관 용량을 늘려야만 섭취 에너지를 늘릴 수 있습니다. 몸 자체가 아주 커져서 아예 다른 종 수준으로 되기 전에는 - 즉 어느 한 종에서 변화하지 않는 한에서는 - x+y=const 수준을 피할 수 없습니다.

    3번 포스팅인지 어디인지에서 코끼리는 포유류 중 성적으로 성숙한 후에도 계속 성장한다는 점에서 예외적인 존재라고 했습니다. 이런 몇 가지 예외에서 노화가 어떤 양상으로 일어나는가를 이론으로 점검해 보는 것이 진짜 노화 이론의 흥미진진한 점이지요.
  • aeon 2009/11/16 17:34 # 답글

    거북이에 대해서 포스팅 해주실 수 있나요? ^^; 지난번 과밸 모임에서 말씀하셨었는데.. 시간관계상 많은 걸 듣지 못해서 아쉬웠습니다.
  • 漁夫 2009/11/16 18:28 #

    거북이는 여러 면에서 좀 별난데, 사후 포스팅에서 그 문제를 다루기로 하겠습니다.
  • sm2mr 2009/11/18 17:01 # 답글

    세상에 공짜는 없다더니, 젊음도 거저 얻는게 아니었군요 ㅡ.ㅡ
  • 漁夫 2009/11/18 18:58 #

    거저가 아니죠..... -.-
  • MK 2009/11/19 01:04 # 삭제 답글

    안녕하세요. 즐겨보는 독자입니다.
    제가 연구하고 있는 주제 중의 하나가, 몸속의 alpha-synuclein 이라는 단백질이 어떻게 Parkinson's disease와 연관이 되는가 인데, 여기서 본 글하고 큰 접점을 보여서 매우 흥미롭게 읽었습니다.
    참고로, Huntingtin 하고 위의 단백질은 아직 기능이 발견되지는 않아서, 젊었을 적에 어떻게 이로움을 주는지는 잘 모르지만, 밝혀지면 상당히 재미있는 추론이 가능할 것 같습니다.
  • 漁夫 2009/11/19 12:31 #

    parkinson disease와 제 포스팅이 어떤 연관이 있었습니까? @.@ (궁금중 ^^;;)

    전 전문가가 아니래서 Huntington 병이 어떤 순기능이 있는지 제대로는 모르겠습니다만, 하나 확실한 것은 Huntington 병의 순기능이라고 한다면 - 이 병의 유전자를 갖고 있는 사람은 대체로 젊은 나이에 (죽기 전까지) 아이를 많이 갖는 경향이 있다고 알려져 있습니다. 개인에게 얼마나 순기능인지는 모르겠습니다만 유전자 면으로 보면 나름 이득일지도요...........
  • 한우 2009/11/21 04:23 # 답글

    결국 우리가 지구상에 널리 퍼뜨리기 위해 미래를 희생하는군요.
    근데, 2번의 가정에서 딴지가 하나 있습니다. 단지 생식능력을 높이는 쪽을 차지하기 위해서 오히려 100세쯤에 그냥 죽어버릴 수 있는 유전자를 선택하기보다, 생식 능력이 좀 더 낮지만, 오히려 더 오래 살 수 있는 쪽으로 진화하는 것이 이득 아닐까요?
  • 漁夫 2009/11/21 13:17 #

    그건 '주변 상황에 달려 있습니다'. 유인원 친척들보다 인간이 평균 수명이 훨씬 긴데, 이것은 인간이 자신을 방어하는 능력이 훨씬 뛰어나다는 것으로 설명할 수 있거든요.
  • 박형욱 2010/01/10 11:32 # 삭제 답글

    잘 보았습니다만, 이 포스팅도 메다와에 대한 부분은 잘못되어 있습니다.

    먼저, 왜 메다와에 대해 언급하시면서 윌리엄스의 그래프가 나오는지 모르겠습니다.
    그리고 더 근본적으로는, 그 그래프에서 생식 가능성이 일정 연령 이후 급상승했다가 점전직으로 떨어지는 것으로 나오는데,
    메다와가 고민한 부분은 그 그래프가 그런식으로 나타나는 이유에 대한 것입니다.

    다시 말해 생식가능성이 왜 나이가 들면서 떨어지게 되는가는 노화의 진화를 설명하기 위한 전제가 아니라
    노화의 진화적 결과이기 때문입니다. 따라서 메다와는 노화를 설명하기 위해 저런 그래프를 도입해선 안된다고 생각했습니다.

    1946년과 1951년 논문을 보시면 아시겠지만, 메다와는 생식가능성이 나이에 관계없이 처음부터 일정한 수준을 유지한다고 가정했습니다.
    그는 여기서 논리적으로 연역해서 나이가 들 수록 생존에 유리하지 못한 유전자가 점점 더 많이 발현되는 것을 설명했는데,
    노화에 따라 번식율이 낮아지는 것은 바로 이 현상의 귀결이었죠.
  • 漁夫 2010/01/10 12:34 #

    comment 감사합니다.

    저도 논문 원문을 제가 원하는 대로 볼 수 있으면 좋겠습니다만 그런 위치에 있지 못합니다. -.- 대부분의 교양서에서 보고 정리했기 때문에 Medawar의 말에 대한 세부적인 사항은 틀릴 수 있습니다. 지적 감사드립니다.

    단 이 포스팅에서 Williams의 graph를 사용한 것은 실제 상황이 어떤지를 보여 주기 위한 이유 하나입니다. 제가 노랗게 shade 쳐 놓은 부분을 보시면 아실 수 있습니다; "굳이 노화가 없다고 해도, 매년 일정 비율로 개체는 사고로 인해 사망하기 때문에 기하급수적으로 생존률이 감소"라고 언급했습니다.
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